外源性EPO对内毒素诱导心肌损伤的保护及其机制研究
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制.方法 成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠.假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠；脓毒症组行盲肠结扎穿孔术；EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg.采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTnl、CK、CK-MB)含量和肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物(cTnI、CK、CK-MB)水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异(t=4.961、4.798、3.038,P＜0.05)；经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物(cTnI、CK、CK-MB)水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异(t=6.631、5.785、3.931,P＜0.05).脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异(t=6.744、7.883,P＜0.05)；经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异(t=4.276、7.180,P＜0.05).结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用.
脓毒症、心肌损伤、促红细胞生成素、动物模型
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R541(心脏、血管（循环系）疾病)
浙江省台州市科技计划项目08KY18
2013-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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