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10.13926/j.cnki.apps.000617

金属蛋白酶FocM35_2在香蕉枯萎病菌热带4号生理小种侵染过程中的功能

引用
香蕉枯萎病菌热带4号生理小种(Fusarium oxysporum f.sp.cubense tropical race 4,Foc TR4)严重威胁世界香蕉产业的可持续发展,一些特殊功能的蛋白在其侵染过程中起重要作用.我们分析Foc TR4接种巴西蕉后的转录组数据发现M35金属蛋白酶(metalloprotease 35)同源基因FocM35_2在病原菌侵染初期受诱导显著上调表达,经同源重组法敲除该基因,突变体致病力显著下降,菌丝生长速率降低,产孢量略微减少,回补突变体则可以恢复其致病力和生长发育;与野生型菌株相比较,突变体对外源氧胁迫、渗透压和细胞膜压力更敏感;在本氏烟草(Nicotiana benthamiana)中的瞬时表达结果显示该蛋白定位于质外体,并引起叶片产生超敏反应(HR,hypersensitive response);该蛋白的缺失还能够诱导寄主更高水平几丁质酶的活性.因此,FocM35_2是促进Foc TR4侵染寄主的的重要致病因子.

香蕉枯萎病菌、金属蛋白酶、基因敲除、细胞坏死、致病性

53

S436.67(病虫害及其防治)

广东省基础与应用基础研究基金-粤桂联合基金-重点项目2020B1515420006

2023-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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植物病理学报

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11-2184/Q

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2023,53(1)

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