小RNA介导蜡质芽胞杆菌AR156激活MAPK通路诱导拟南芥系统抗病性研究

摘要：

蜡质芽胞杆菌AR156是一种根围促生细菌,可以诱导拟南芥产生对丁香假单胞番茄致病变种(Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000,Pst DC3000)的系统抗性(Induced Systemic Resistance,ISR).本研究发现,AR156预处理植物后接种病原菌Pst DC3000后的0min～60 min内,能够迅速激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) MPK3和MPK6的表达.同时,AR156可诱导mpk3和mpk6单突变体对Pst DC3000的抗性,而在mpk3mpk6双突变体中则丧失诱导抗病的能力,表明MPK3和MPK6在AR156介导的诱导抗病中具有重要调控功能,且存在功能冗余.进一步研究发现,和对照相比,在接种72 h后,AR155可以诱导野生型拟南芥PR1蛋白的表达,但双突变体中并没有诱导作用.接种48h后,过氧化氢的积累和胼胝质沉积也表现出相似结果.此外,通过对野生型和mpk3mpk6双突变体进行小RNA高通量测序发现,MAPK能够影响miRNA的表达,并通过qRT-PCR证实了部分小RNA的差异表达水平,表明MPK3/6可以调控植物miRNA的积累.研究表明MAPK在AR156激发ISR中发挥重要作用,并参与调控植物miRNA的表达水平.

关键词：蜡质芽胞杆菌AR156;MAPK;诱导系统抗病性;miRNA

所属期刊栏目：51

分类号：S432.1(病虫害及其防治)

资助基金：中央高校基本科研业务费专项资金资助KYLH202007

在线出版日期：2021-11-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共11页

页码：796-806