二甲双胍在结肠癌中通过抑制lncRNA-MALAT1的表达发挥抗肿瘤效应

摘要：

目的 探讨二甲双胍(MET)对结肠癌细胞的抑制作用及其机制.方法 采用CCK-8、流式细胞术及Transwell检测MET对结肠癌细胞SW480和SW620增殖、凋亡及侵袭的影响,qRT-PCR检测5种lncRNA在结肠癌细胞中的表达,Western blotting检测MET和/或MALAT1基因敲减在体外对PI3K/AKT和ERK通路活性的影响.结果 MET在体外对SW480和SW620细胞具有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05).MET可促进SW480和SW620细胞凋亡(P<0.05).在5种lncRNA中,lncRNA-MALAT1在SW480和SW620细胞中的表达水平最高(P<0.01).siRNA可抑制lncRNA-MALAT1表达,并进一步增强MET介导的抗结肠癌作用(P<0.05).MET可下调结肠癌细胞中lncRNA-MALAT1的表达(P<0.05),并通过PI3K/AKT和ERK信号通路与lncRNA-MALAT1敲减协同抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡(P<0.01).结论 MET在结肠癌细胞中通过抑制lncRNA-MALAT1的表达发挥抗肿瘤效应.

关键词：结肠癌、二甲双胍、lncRNA-MALAT1

所属期刊栏目：12

分类号：R735.3+5(肿瘤学)

在线出版日期：2022-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：374-380