线粒体STAT3介导的抗氧化机制促进伯基特淋巴瘤化疗多药耐药

摘要：

目的 探讨人伯基特淋巴瘤(BL)细胞株Namalwa?化疗多药耐药的机制.方法 构建多药耐药的BL细胞株Namalwa?作为研究模型,采用短串联重复序列法鉴定细胞,确定研究模型的可靠性.采用流式细胞仪检测Namalwa?细胞内活性氧水平的变化;ATP法检测Namalwa?细胞的化疗敏感性;Western blotting及免疫荧光法检测线粒体STAT3在Namalwa?细胞及其亲本细胞中的表达水平.结果 多药耐药的Namalwa?细胞短串联重复序列鉴定结果与亲本一致,并与ATCC数据库比对100％吻合,排除了其他细胞污染.参与活性氧水平调控的线粒体pSTAT3s727在多药耐药的Namalwa?细胞中高表达.多药耐药Namalwa?细胞的活性氧水平低于亲本细胞.Na-malwa?细胞的化疗敏感性受细胞内活性氧水平调控,细胞内活性氧水平降低可增加化疗抗性,升高则可增加化疗敏感性.结论 线粒体pSTAT3s727介导的抗氧化机制可促进BL化疗多药耐药.

关键词：线粒体STAT3;伯基特淋巴瘤;多药耐药

所属期刊栏目：11

分类号：R733.4(肿瘤学)

资助基金：湖南省卫生计生委科技计划;湖南省社会发展领域重点研发计划;湖南省科技计划;长沙市科技计划

在线出版日期：2021-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：539-546