LIF-AKT途径对三阴性乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响及机制研究

摘要：

目的 研究白血病抑制因子LIF对三阴性乳腺癌细胞株MDA?MB?231阿霉素耐药性的影响及其机制.方法 构建阿霉素耐药的MDA?MB?231/ADR细胞系,实时荧光定量PCR及Western blot技术检测耐药和不耐药两种细胞系中LIF mRNA及蛋白的表达;脂质体转染LIF表达质粒,Western blot检测转染效率,CCK?8检测过表达LIF对MDA?MB?231细胞阿霉素敏感性的影响;siRNA干扰LIF的表达后,CCK?8检测MDA?MB?231/ADR细胞阿霉素耐药性的影响;Western blot检测过表达LIF对MDA?MB?231/ADR细胞AKT信号活化的影响.结果 阿霉素耐药的MDA?MB?231/ADR细胞中LIF的mRNA及蛋白的表达水平显著高于不作处理的MDA?MB?231细胞.LIF过表达可增强MDA?MB?231细胞的活力并降低其对阿霉素的敏感性,而抑制LIF的表达可逆转MDA?MB?231/ADR细胞对阿霉素的耐药.过表达LIF可以磷酸化激活细胞中的AKT信号.结论 LIF通过活化AKT信号通路诱导MDA?MB?231细胞对阿霉素的耐药性,可作为一个重要的靶点应用于三阴性乳腺癌的治疗.

关键词：LIF、三阴性乳腺癌、AKT、阿霉素、耐药性

所属期刊栏目：8

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：广西壮族自治区项目Z20180007

在线出版日期：2018-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：541-544,559