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10.3969/j.issn.2095-1264.2017.01.08

亚砷酸钠抑制PI3K/Akt信号通路促进乳腺癌细胞凋亡的实验研究

引用
目的 探讨亚砷酸钠促进乳腺癌细胞凋亡的作用及机制.方法 用不同浓度的亚砷酸钠分别作用于乳腺癌细胞(MCF-1/MDA-MB-231)48 h,MTT法检测细胞增殖情况;用4μg·mL-1的亚砷酸钠作用于乳腺癌细胞6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,MTT法检测细胞增殖情况;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt及p-Akt的表达水平.结果 0.5μg·mL-1、1μg·mL-1、2μg·mL-1、4μg·mL-1、8μg·mL-1亚砷酸钠作用48 h后,MCF-1、MDA-MB-231细胞存活率均明显低于对照组(P<0.05).MCF-1、MDA-MB-231细胞经亚砷酸钠作用后细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01).亚砷酸钠作用后的乳腺癌细胞中PI3K、Akt的表达水平与对照组比较无显著差异(P>0.05),而p-PI3K、p-Akt的表达水平明显低于对照组(P<0.01).结论 亚砷酸钠可抑制乳腺癌细胞增殖,且其效应随作用时间的增加而增强;亚砷酸钠可促进乳腺癌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关.

亚砷酸钠、乳腺癌、PI3K/Akt、凋亡

7

R737.9(肿瘤学)

2017-03-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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2095-1264

43-1507/R

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