5,7-DMF 诱导14-3-3σ基因甲基化促进乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡的实验研究★
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.2095-1264.2013.021

5,7-DMF 诱导14-3-3σ基因甲基化促进乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡的实验研究★

引用
目的探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)对人乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法体外培养乳腺癌 MDA-MB-453、MCF-7细胞和永生化人乳腺上皮 HBL-100细胞,经5,7-DMF 处理后,通过 MTT 法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;Western blotting 分析14-3-3σ蛋白表达水平.结果5,7-DMF 对 MDA-MB-453细胞活性的抑制作用最强;不同浓度(5、10和20μmol·L-1)5,7-DMF 作用48小时后,可显著诱导 MDA-MB-453细胞凋亡,其细胞内14-3-3σ基因甲基化水平显著升高,而14-3-3σ蛋白表达水平显著降低.结论5,7-DMF 可诱导乳腺癌 MDA-MB-453细胞凋亡,其机制可能与促进14-3-3σ基因的甲基化和降低其蛋白表达有关.

乳腺癌、5,7-二甲氧基黄酮、凋亡、14-3-3σ

R737.9(肿瘤学)

2013-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

92-95

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

肿瘤药学

2095-1264

2013,(2)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn