GSH耗竭介导5,7-二甲氧基黄酮诱导肺癌A549细胞凋亡

摘要：

目的 探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF) 诱导人肺癌A549 细胞凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH) 耗竭.方法 体外培养A549 细胞,分光光度法测定细胞内GSH 含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA 断裂.结果 DMF 以浓度依赖方式诱导A549 细胞凋亡率增高(P ＜ 0.05),并导致细胞DNA 断裂.DMF 显著降低A549 细胞内GSH水平(P ＜ 0.05),呈浓度依赖性.500μmol·L-1 GSH 预孵育1h,能有效阻断DMF 诱导细胞内GSH 耗竭,并减弱DMF 触发细胞凋亡作用(P ＜ 0.05).结论细胞内GSH 耗竭是DMF 诱导人肺癌A549 细胞凋亡作用机制之一.

关键词：肺肿瘤、5、7-二甲氧基黄酮、谷胱甘肽、细胞凋亡

所属期刊栏目：1

分类号：R734(肿瘤学)

资助基金：湖南省卫生厅医药科研项目B2006-141

在线出版日期：2012-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：129-132