10.3760/cma.j.cn115355-20220527-00338
miRNA-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响及机制研究
目的:探讨miRNA-221-3p(miR-221-3p)在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌细胞凋亡的影响,以及可能相关机制。方法:选择胰腺癌PATU8988T细胞株,使用Lipofectamine 3000分别转染miR-221-3p模拟物、miR-221-3p抑制剂及相应阴性对照序列,将PATU8988T细胞分为阴性对照组(未进行任何处理)、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-221-3p的相对表达水平,流式细胞术检测miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测P53、PTEN蛋白在PATU8988T细胞株中的表达情况。结果:阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平分别为1.02±0.18、1.50±0.33、2.96±0.70、1.62±0.30、0.36±0.05,差异有统计学意义(
F=12.61,
P<0.05);miR-221-3p模拟物组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均升高(
t=1.94,
P<0.05;
t=1.45,
P<0.05);miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均降低(
t=-0.65,
P<0.05;
t=-1.26,
P<0.05)。阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率分别为(8.60±0.20)%、(8.60±0.26)%、(4.27±0.31)%、(8.83±0.29)%、(13.63±0.60)%,差异有统计学意义(
F=253.80,
P<0.01);miR-221-3p模拟物组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均降低(
t=-4.33,
P<0.05;
t=-4.33,
P<0.05);miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均升高(
t=5.03,
P<0.05;
t=4.80,
P<0.05)。miR-221-3p模拟物阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组P53、PTEN蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P53:
t=0.22,
P>0.05;PTEN:
t=0.33,
P>0.05);miR-221-3p模拟物组与模拟物阴性对照组比较,P53、PTEN蛋白表达水平均下降(P53:
t=4.31,
P<0.05;PTEN:
t=8.49,
P<0.05);miR-221-3p抑制剂组与抑制剂阴性对照组比较P53、PTEN蛋白表达水平均升高(P53:
t=5.17,
P<0.05;PTEN:
t=6.21,
P<0.05)。
结论:miR-221-3p在胰腺癌PATU8988T细胞中高表达,可抑制胰腺癌细胞凋亡,miR-221-3p可能通过P53和PTEN调节胰腺癌的进展。
胰腺肿瘤、微RNAs、基因,p53、PTEN、细胞凋亡
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山西省自然科学基金201801D121217;Natural Science Foundation of Shanxi Province201801D121217
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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