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10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.09.018

胃黏膜肠化生表型转变机制的研究进展

引用
胃黏膜肠化生是临床常见的病理学诊断,是肠型胃癌的癌前病变,其发病机制目前还不清楚,主要与幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流、亚硝酸盐的摄入及维生素缺乏等有关。研究发现,胃上皮向肠上皮转分化所涉及的相关基因有CDX2、SOX2、PDX1、OCT1、SHH、Runx3、Tff等。总之,胃黏膜肠化生表型转变是一个复杂且漫长的过程,目前针对其病因如Hp感染、胆汁反流等的治疗仅能控制其进展而未能反转其临床过程,仍需深入探明其发病机制,以指导临床治疗。

胃黏膜肠化生、表型转变、机制

R69;R65

2015-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

640-642

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肿瘤研究与临床

1006-9801

11-5355/R

2015,(9)

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