10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2010.11.013
生长抑素抑制人类肝癌细胞株HepG2生长的机制及对p16基因表达水平的影响
目的 探讨生长抑素(SST)抑制人类肝癌细胞株生长的机制及对p16基因表达水平的影响.方法 取液氮保存的人类肝癌细胞株HepG2培养后,随机分为三组:对照组(A组)不含SST、低浓度组(B组)SST为10-8mol/L、高浓度组(C组)SST为10-5mol/L,用流式细胞术(FCM)检测细胞周期,RT-PCR法检测p16基因mRNA表达变化.结果 HepG2经不同浓度SST作用24 h后FCM检测细胞周期发现,A组、B组、C组G1期细胞所占比例均值分别为(51.41±3.27)%、(65.43±3.41)%、(69.02±3.75)%,而S期细胞所占比例均值为(36.86±2.31)%、(20.34±2.52)%、(18.50±3.09)%,G2期细胞所占比例均值为(11.46±1.96)%、(14.23±3.83)%、(12.48±3.18)%.与A组相比,B组、C组G1期细胞明显增多,而S期细胞相对减少.经RT-PCR法检测,各组均表达p16基因mRNA,但B组、C组表达明显增强.结论 SST对人类肝癌细胞的抑制可能是通过提高p16基因表达而发挥作用的.
生长抑素、基因、p16、细胞周期、肝肿瘤
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R9(药学)
2011-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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