miR-142-5p靶向DDX5调控卵巢癌顺铂耐药

摘要：

[目的]分析微小 RNA(microRNA,miR)-142-5p 靶向 DEAD box p68 RNA 解旋酶(DEAD-box RNA helicase 5,DDX5)调控卵巢癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药机制.[方法]收集2019年4月至2020年11月45例卵巢癌手术切除的癌组织及癌旁组织,采用RT-qPCR测定miR-142-5p表达,Western blot法测定DDX5表达.实验分4组:SKOV3组、SKOV3/DDP组、阴性对照组(感染阴性对照慢病毒LV-miR-142-5p-NC的SKOV3/DDP细胞)、病毒感染组(感染沉默miR-142-5p的慢病毒LV-miR-142-5p-IN的SKOV3/DDP细胞),对比各组miR-142-5p、DDX5表达、细胞生长抑制率、细胞凋亡率和细胞OD值.双荧光素酶报告实验验证miR-142-5p和DDX5的靶向关系.[结果]卵巢癌组织miR-142-5p mRNA表达、DDX5蛋白表达比癌旁组织高(P＜0.05);SKOV3/DDP组、阴性对照组miR-142-5p mRNA表达和DDX5蛋白表达比SKOV3组高(P＜0.05);病毒感染组miR-142-5p mRNA表达、DDX5蛋白表达相比SKOV3/DDP组、阴性对照组低(P＜0.05).不同浓度顺铂(1.25、2.5、5、10、20 μg/mL)作用后,SKOV3/DDP组、阴性对照组的细胞生长抑制率比SKOV3组低(P＜0.05);病毒感染组细胞生长抑制率比SKOV3/DDP组及阴性对照组高(P＜0.05).DDP培养48 h后,SKOV3/DDP组、阴性对照组细胞凋亡率比SKOV3组低,OD值比SKOV3组高(P＜0.05);相比SKOV3/DDP组和阴性对照组,病毒感染组凋亡率高,OD值低(P＜0.05).DDX5 WT+miR-142-5p mimic 组荧光素酶活性比 DDX5 WT 组高(P＜0.05).[结论]miR-142-5p 下调可能通过抑制DDX5表达促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,从而逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性.

关键词：卵巢癌、miR-142-5p、DDX5、顺铂、耐药

所属期刊栏目：28

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：辽宁省科学技术计划项目2019-ZD-1050

在线出版日期：2022-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：539-544