MiR-451靶向调控SIRT1通路对胃癌细胞增殖的作用机制研究

摘要：

[目的]探讨miR-451靶向调控SIRT1通路对胃癌细胞增殖的作用机制研究.[方法]通过转染胃癌HepG2细胞实验进行分组,胃癌组、模拟物组和抑制物组,采用RT-PCR法检测HepG2细胞中miR-451、SIRT1 mRNA表达,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡,West-ern blot检测细胞中SIRT1蛋白水平,细胞克隆测定细胞存活率,裸鼠皮下成瘤实验检测小鼠肿瘤体积.[结果]模拟物组miR-451表达量高于其他两组,与抑制物组相比,胃癌组miR-451表达水平较高(t=8.651,P＜0.001).胃癌组SIRT1表达高于模拟物组,与抑制物组相比,胃癌组和模拟物组SIRT1表达水平明显降低(t=6.362,P＜0.001),三组比较差异有显著性(F=3.565,P＜0.001).与胃癌组相比,模拟物组HepG2细胞凋亡明显增加,胃癌组和抑制物组细胞凋亡情况均弱于模拟物组,三组比较差异有显著性(x2=9.797,P=0.007).胃癌组和抑制物组HepG2细胞单克隆形成率有上升趋势,模拟物组明显下降,三组比较组间差异有显著性(F=6.031,P＜0.001).模拟物组小鼠肿瘤体积较抑制物组明显变小,与胃癌组相比,抑制物组肿瘤体积增加,三组比较差异有显著性(F=9.967,P＜0.001).[结论]miR-451过表达可以抑制SIRT1通路相关蛋白活性,促进胃癌HepG2细胞凋亡,抑制其增殖和发展.

关键词：HepG2细胞、SIRT1通路、miR-451、胃癌

所属期刊栏目：26

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：四川省卫生厅科学研究项目No16PJ376

在线出版日期：2020-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：791-795