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10.11735/j.issn.1671-170X.2020.07.B010

莪术醇对乳腺癌细胞增殖凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

引用
[目的]探讨莪术醇对乳腺癌细胞增殖凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响.[方法]以不同浓度(0、12.5、25、50、100μg/ml)莪术醇作用于乳腺癌MCF-7细胞,MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期凋亡分布,Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化,逆转录聚合酶链反应法检测细胞酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)信使核糖核酸相对表达量,蛋白印迹法检测细胞磷酸化JAK2(P-JAK2)、磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白相对表达量.[结果]莪术醇对MCF-7细胞增殖具有明显抑制作用,且抑制率随药物作用时间及作用浓度的增加而上升.随着莪术醇作用浓度的增加,细胞凋亡率也有所上升[(4.27%±0.82%)、(4.54%±1.21%)、(19.32%±1.87%)、(29.58%±2.92%)、(33.74%±3.91%)、(42.94%±2.81%)].细胞周期结果显示,莪术醇可将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而抑制细胞增殖.Western blot结果显示,莪术醇可抑制JAK2、STAT3磷酸化的表达,而RT-PCR结果显示,莪术醇作用细胞后,JAK2、STAT3 mRNA表达受到明显抑制.[结论]莪术醇作用于乳腺癌MCF-7细胞G0/G1期,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过JAK2/STAT3信号通路来实现.

莪术醇、乳腺癌、JAK2/STAT3、细胞凋亡、细胞增殖

26

R737.9(肿瘤学)

2020-09-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

616-620

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肿瘤学杂志

1671-170X

33-1266/R

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2020,26(7)

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