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10.11735/j.issn.1671-170X.2020.02.B007

miR-125a-5p靶向调控CDKN2B表达抑制肝癌细胞的增殖和转移

引用
[目的]探讨miR-125a-5p在肝癌细胞中的表达,及其对肝癌细胞增殖和转移的影响.[方法]采用荧光实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法检测肝癌组织与癌旁组织中miR-125a-5p与细胞周期依赖蛋白激酶抑制因子2B(cyclin dependent kinase inhibitor 2B,CDKN2B)的表达水平;通过向肝癌细胞HepG2细胞系中转染miR-125a-5p mimic和inhibitor干扰内源miR-125a-5p的表达,同时检测其靶基因CDKN2B蛋白的表达变化;采用CCK-8法检测各组肝癌细胞增殖能力的变化,以及划痕实验对HepG2细胞迁移能力进行评估.[结果]在肝癌患者中,肝癌组织中miR-125a-5p的表达水平(2.16±0.37)显著高于癌旁组织(1.28±0.21),差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组织中CD-KN2B的表达水平(0.87+0.15)显著低于癌旁组织(1.56±0.28),两者比较差异有统计学意义(P<0.05).在32例肝癌患者肝癌组织中,CDKN2B表达水平与miR-125a-5p表达呈显著负相关(r=-0.168,P<0.05);HepG2细胞体外转染实验结果发现,降低细胞内源miR-125a-5p的表达时,CDKN2B表达水平显著升高,细胞的增殖活性以及转移能力会被抑制;而上调细胞内源miR-125a-5p的表达时,CDKN2B表达水平显著下降,细胞的增殖活性与转移能力显著提高,相比于对照组差异有统计学意义(P<0.05).[结论] miR-125a-5p在肝癌组织中高表达,其可能靶向调控CDKN2B的表达抑制肝癌细胞的增殖活性与转移能力,在肝癌的发生发展过程中起着重要的生理功能.

肝肿瘤、miR-125a-5p、CDKN2B

26

R735.7(肿瘤学)

中国新疆维吾尔自治区自治区自然科学基金2018D03011

2020-05-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1671-170X

33-1266/R

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2020,26(2)

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