程序性细胞死亡6对促进卵巢癌细胞增殖和转移作用的效应分子研究

摘要：

[目的] PDCD6是一种程序性细胞死亡基因.近年来,已有不少研究证明PDCD6在一定程度上可以促进卵巢癌细胞的增殖和迁移.然而,它的确切分子机制还有待进一步验证.[方法]利用慢病毒shRNA敲除HO-8910PM的PDCD6水平,以空载体作为阴性对照.提取两组细胞的总RNA,用于Allumila基因芯片分析,每组实验重复2次,并用荧光定量PCR验证表达有差异的基因.[结果]基因芯片结果表明,PDCD6敲除后共有133个基因表达有显著差异.其中,101个基因表达下调,32个基因表达上调.基因功能分析显示它们分别与细胞凋亡、增殖、周期、迁移和血管生成等有关.信号通路富集度显示MAPK信号通路激活,主要激活的基因有FGFR、MAP2K 1/MEK1、MA P2K2/MEK2、MYC、FOS.RT-PCR验证结果显示,PDCD6敲除后CCND1、MYC、ANGPTL4、BMP2、CXCL16基因mRNA的表达比对照组明显下调,与基因芯片的结果相同.[结论] PDCD6可能通过上调CCND1、MYC、ANGPT4、BMP2和CXCL16基因,激活MAPK信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖和转移.

关键词：PDCD6、卵巢肿瘤、增殖、转移、MAPK信号通路

所属期刊栏目：21

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金项目81101986;浙江省自然科学基金项目Y2111317

在线出版日期：2015-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：113-122