表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的获得性耐药机制
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在肺癌治疗领域的应用备受关注,其优势人群是有EGFR突变的患者.然而大多数起始有效的患者经过约6~12个月治疗后会产生获得性耐药现象,其主要的耐药机制包括EGFR二次突变和“激酶转换”机制.EGFR T790M突变占所有耐药的50%,c-Met扩增占获得性耐药的20%左右.其他一些“激酶转换”机制如IGFR-1和mTOR均逐渐进入临床前研究.联合应用多种信号通路抑制剂可能是克服EGFR-TKI获得性耐药的有效方法.全文主要对以上进行综述.
表皮生长因子受体、酪氨酸激酶抑制剂、耐药、靶向治疗
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R73(肿瘤学)
2013-02-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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