非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药相关分子机制研究进展

摘要：

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗NSCLC疗效较好,但TKI治疗后获得性耐药不可避免.EGFR T790M突变和MET扩增是EGFR-TKI获得性耐药的主要分子机制,同时也可能存在其他耐药机制.全文分析EGFR-TKI获得性耐药相关分子机制研究进展.

关键词：癌、非小细胞肺、EGFR-TKI、获得性耐药

所属期刊栏目：17

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2011-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：645-648