NF-κB抑制剂增敏卡铂对卵巢癌细胞毒性作用的机制研究
[目的]探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)增敏卡铂对卵巢癌细胞的毒性作用及其机制.[方法]采用凝胶迁移率变动试验(EMSA)法,观察卡铂作用下和卡铂与PDTC共同作用下NF-κB的活化反应:MTT和流式细胞仪分别比较2种情况下SKOV3细胞的生长情况和凋亡率;RT-PCR方法检测2种情况下survivin mRNA的表达.[结果]EMSA实验结果表明,卡铂可以诱导NF-κB活化,PDTC可以抑制此作用.PDTC预处理后可增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用.卡铂作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率分别为3.4%、20.1%;卡铂+PDTC作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率明显增加,分别为14.0%、32.7%,与卡铂组相比有显著性差异(P<0.01).卡铂作用3d、5d后卵巢癌SKOV3细胞中survivin mRNA的相对表达量分别为0.48±0.04、0.57±0.03.卡铂+PDTC组分别为0.33±0.04、0.38±0.04,对应时间点两组差异显著(P<0.01).[结论]卡铂能诱导NF-κB的活化,NF-κB抑制剂可以增强卡铂诱导的SKOV3细胞的凋亡.NF-κB可能通过上调SKOV3细胞内survivin mRNA的表达来抵抗卡铂诱导的SKOV3细胞的凋亡.
卵巢肿瘤、核转录因子κB、凋亡、卡铂、PDTC
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R737.31(肿瘤学)
2011-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
837-841
