Pin1对内质网应激下肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

摘要：

目的 探讨内质网应激下HepG2细胞中Pin1蛋白的表达情况及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 衣霉素(TM)分别作用于正常肝细胞THLE3和肝癌细胞HepG2(THLE3细胞TM组和HepG2细胞TM组)、全反式维甲酸(ATRA)单独作用于HepG2细胞(ATRA组)、TM和ATRA共同作用于HepG2细胞(TM+ATRA组)及DMSO处理的对照组细胞.48 h后,Western blot检测Bip和Pin1蛋白的表达水平,CCK-8试剂检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞的凋亡情况.结果 TM处理的THLE3和HepG2细胞中Bip蛋白表达增加,说明TM有效诱导细胞发生内质网应激;与DMSO组相比,THLE3细胞TM组中Pin1的蛋白水平随着TM浓度的升高而降低(P<0.001).HepG2细胞TM+ATRA组中Pin1蛋白水平随着TM浓度的升高而降低(P<0.01).HepG2细胞TM组细胞增殖抑制率仅(29.33±4.73)％,明显低于THLE3细胞TM组((60.33±2.08)％)(P<0.001),但HepG2细胞TM+ATRA组细胞增殖抑制率显著提高至(60.33±6.03)％.与DMSO组相比,THLE3细胞TM组凋亡率显著升高((22.25±0.78)％vs.(3.57±0.31)％,P<0.01).与DMSO组(5.10±1.00)％相比,HepG2细胞ATRA组凋亡率只有(10.03±0.49)％(P<0.05),但TM+ATRA组凋亡率显著增加至(23.70±0.75)％(P<0.01).结论 HepG2细胞通过维持Pin1蛋白水平抵制ERS诱导的细胞凋亡,降低Pin1蛋白水平能够抑制细胞增殖、促进细胞凋亡.

关键词：Pin1、肝细胞癌、细胞增殖、细胞凋亡、内质网应激

所属期刊栏目：49

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：福建医科大学启航基金项目2017XQ1004

在线出版日期：2022-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：575-580