缺氧条件下骨肉瘤MG-63细胞中TG2通过线粒体途径调节细胞凋亡的机制

摘要：

目的 探讨缺氧条件下TG2在骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用以及TG2通过阻止细胞色素C的释放和调节Caspase-3的表达及活性抑制细胞凋亡的机制.方法 建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型,设立四组:(1)常氧组;(2)单纯缺氧组;(3)对照siRNA缺氧组;(4) TG2 siRNA缺氧组.观察各组在缺氧培养不同时相(6、12、24、48、72 h)骨肉瘤MG-63细胞TG2、Caspase-3表达、胞核和胞质细胞色素C的变化以及细胞凋亡率.结果 与常氧组比较,单纯缺氧组及对照siRNA缺氧组的TG2活性、mRNA及蛋白表达水平明显增强(P＜0.01),且随缺氧时间延长明显升高;Caspase-3活性未见明显增加,而Caspase-3及细胞质内细胞色素C蛋白的表达水平和细胞凋亡率轻度增加.与前三组比较,在TG2 siRNA缺氧组,当通过转染TG2 siRNA抑制TG2的表达时,Caspase-3的活性及胞质内细胞色素C蛋白表达水平明显增强(P＜0.01);细胞凋亡率也显著增加(P＜0.01).结论 缺氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞TG2表达增强,并且可以阻止细胞核内细胞色素C向胞质释放,从而降低Caspase-3的表达及活性,抑制肿瘤细胞的凋亡.

关键词：骨肉瘤、Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶、细胞色素C、Caspase-3、细胞凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R738.1(肿瘤学)

资助基金：海南省医药卫生科研项目14A210267;国家973计划课题2002CB513107

在线出版日期：2015-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：130-135