脑胶质瘤细胞化疗耐药中p38MAPK信号通路的作用

摘要：

目的 探讨p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用及相关机制.方法 在前期建立U251/TMZ胶质瘤耐药细胞株的基础上,用特异性阻断剂SB203580阻断耐药细胞株中p38MAPK信号通路,替莫唑胺作用下检测耐药株的细胞活性变化,同时检测MDR1、TopoⅡ、BCL-2等耐药相关基因的蛋白表达变化.结果 阻断通路后替莫唑胺作用下细胞的抑制率明显低于未阻断组,两组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05),阻断后耐药细胞中BCL-2、MDR1的表达明显升高,TopoⅡ的表达明显降低,与未阻断的耐药细胞相比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 U251/TMZ胶质瘤耐药细胞中p38MAPK信号通路被阻断后细胞的耐药性增强,其机制可能与耐药株中耐药相关基因BCL-2、TopoⅡ、MDR1的表达变化有关.

关键词：化疗耐药、p38MAPK信号通路、胶质瘤

所属期刊栏目：41

分类号：R730.264;R739.41(肿瘤学)

资助基金：湖北省自然科学基金资助项目2013CFB305

在线出版日期：2014-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：737-739