10.3971/j.issn.1000-8578.2013.07.021
AKR1C3:防治前列腺癌向去势抵抗性前列腺癌进展的新靶标
0 引言
雄激素和雄激素受体(androgen receptor,AR)通路激活在前列腺癌的发生、发展中具有重要作用.因此,以降低血清雄激素水平和拮抗AR为目的的雄激素剥夺疗法(androgen deprivation therapy,ADT)一直是治疗晚期前列腺癌及其转移癌的经典方法,但经过12～18月的ADT后,超过80％的患者不可避免的发展为去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC),生存期不超过2年[1-2].最近研究表明,前列腺癌细胞自身获得经由胆固醇从头合成雄激素的能力以及肿瘤利用肾上腺来源的激素前体转化为雄激素是前列腺癌进展为CRPC的关键因素[3-6].
醛-酮降解酶3、去势抵抗性前列腺癌、胆固醇、雄激素
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R737.25(肿瘤学)
2013-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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