Hp感染与p16基因甲基化在胃癌发生中的作用

摘要：

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与p16基因甲基化在胃癌发生发展中的作用及其作用机制.方法 应用MSP技术检测75例不同胃黏膜组织中p16基因甲基化状态,应用硼酸关蓝法检测Hp感染情况.结果 75例标本中19例测得p16基因甲基化(25.3%),其中在萎缩性胃炎、重度异型增生和胃癌组中分别测得2例(11.1%)、4例(23.5%)和13例(43.3%),而在慢性浅表性胃炎和轻-中度异型增生组中未检测到p16基因甲基化.异型增生组和胃癌组中p16基因甲基化率显著高于浅表性胃炎(P<0.05);75例标本中Hp感染阳性率为56%(42/75),其中在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组中分别测得2例(20%)、12例(66.7%)、12例(70.6%)和16例(53.3%).萎缩性胃炎和异型增生组中Hp感染阳性率显著高于浅表性胃炎(P<0.05).42例Hp感染阳性的标本中测得16例发生p16基因甲基化(38.1%).33例Hp感染阴性的标本中只测得3例p16基因发生甲基化,Hp感染与p16基因甲基化呈正相关(P<0.05).结论 Hp感染、p16基因甲基化可能是胃癌的发生发展过程中的重要因素,Hp感染可能与p16基因启动子甲基化率增高有关.

关键词：胃癌、p16基因、DNA甲基化、幽门螺杆菌

所属期刊栏目：38

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：辽宁省自然科学基金002073

在线出版日期：2011-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：51-54