半胱氨酸酶在NS-398诱导HepG2细胞凋亡中的作用

摘要：

目的 探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398诱导肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法 采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;Western blot法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达的变化;并以流式细胞术检测半胱氨酸酶-3(Caspase-3)酶活性的变化.结果 流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400 μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照处理组没有出现凋亡峰,其余各组(100、200、300、400 μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%,(60.22±2.03)%(P<0.01),不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Caspase3蛋白表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.44)±0.69)%(P<0.01).结论 选择性COX-2抑制剂可能通过调节Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡.

关键词：环氧水合酶类、Caspase3、Bcl-2、凋亡、HepG2

所属期刊栏目：36

分类号：R735.7;R73-35+1(肿瘤学)

资助基金：湖北教育厅基金D200511008

在线出版日期：2009-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：31-33