人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨
目的 探讨人神经胶质瘤细胞U251逃逸同种异体NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时NK细胞体外杀伤U251细胞的活性.用RT-PCR检测K562和U251细胞MHC-I类链相关分子A和B(MICA/B)、人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1～3)基因,用流式细胞仪检测两细胞MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ分子的表达情况.效靶比20:1时用单抗分别阻断K562和U251细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 同一效靶比时NK细胞杀伤U251细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05);K562和U251细胞均表达基因MICA/B和ULBP1～3,但U251细胞仅低表达ULBP2分子.用单抗封闭MICA/B和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对U251细胞的杀伤活性无明显改变.封闭HLA-Ⅰ类分子后NK细胞对U251细胞的杀伤活性明显上升,对K562细胞的杀伤活性无明显改变.结论 U251细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能是由于U251细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3.
神经胶质瘤、自然杀伤细胞、自然杀伤细胞受体、细胞毒性试验、HLA-Ⅰ分子
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R739.41;R730.51(肿瘤学)
2008-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
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