10.3971/j.issn.1000-8578.2006.12.012
Stat5反义寡核苷酸联合Jak激酶抑制剂AG490调控结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制
目的 探讨Stat5反义寡核苷酸(Stat5 AS-ON)联合Jak激酶抑制剂(AG490)治疗结肠癌的作用机制.方法 应用Stat5 AS-ON与AG490处理结肠癌细胞HT29,Western blot检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1与Bc1-XL表达,MTR法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡.结果 Stat5AS-ON与AG490作用于HT29细胞72h后,G1期细胞比率由72.7%上升至87.2%,S期细胞比率分别由19.6%,下降至7.5%,凋亡细胞百分比由8.7%增加至24.2%.Stat5 AS-ON与AG490可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,联合应用Stat5 AS-ON与AG490可以起协同作用,明显抑制结肠癌细胞Stat5信号转导通路活化.结论 选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗结肠癌提供新途径.
结肠癌、信号转导、增殖、脱嗜作用
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R735.3(肿瘤学)
国家自然科学基金30271269
2007-01-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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