10.3971/j.issn.1000-8578.2006.12.003
人肝癌细胞感染蓝舌病毒HbC3株超微结构的动态观察
目的 探讨蓝舌病毒靶向抗肿瘤的细胞生物学机制.方法 利用透射电镜观察蓝舌病毒HbC3株感染人肝癌细胞Hep-3B的形态发生学以及该病毒引起的细胞的病理改变.结果 BTV-HbC3以受体介导的胞饮作用穿入细胞,溶酶体水解病毒外衣壳,使之成为亚病毒粒子,胞浆内有病毒包涵体及未装配成熟的亚病毒颗粒.随后亚病毒颗粒装配上外层蛋白结构,形成成熟的病毒粒子.病毒感染细胞12~18h时,细胞以挤出的方式释放病毒并达到高峰.18~48h时,病毒进入超感染期,大量细胞发生病变,出现细胞凋亡和溶解.结论 一旦蓝舌病毒感染Hep-3B肿瘤细胞即可在细胞内增殖并诱导该肿瘤细胞进入凋亡,死亡的肿瘤细胞释放出的病毒粒子并再次感染其他肿瘤细胞,直至将全部肿瘤细胞杀灭,其溶瘤方式为链式反应.
蓝舌病毒、HbC3(BTV-HbC3)、人肝癌细胞(Hep-3B)、形态发生学、溶癌病毒
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R730.231;R735.7(肿瘤学)
国家自然科学基金30271471
2007-01-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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