受体介导的c-myc反义核酸抑制肝癌Bel-7402细胞增殖的机制

摘要：

目的 探讨半乳糖受体介导的c-myc反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)抑制肝癌Bel-7402细胞增殖的机制.方法 c-myc ASODN与半乳糖(galactose,Gal)-聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)相作用形成Gal-PEI-ASODN复合物,作用于人肝癌Bel-7402细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、AnnexinV-FITC和碘化丙啶(PropidiumIodide,PI)双染色、DNA电泳实验观察Gal-PEI-ASODN对Bel-7402细胞的作用.结果 采用流式细胞仪检测细胞周期,细胞对照组、Gal-PEI对照组、ASODN对照组,细胞增殖指数分别为35.04%、33.95%、32.90%,Gal-PEI-ASODN组细胞增殖指数为23.65%,与细胞对照组相比,sub-G1期+G0/G1期细胞总数从64.03%增加到76.74%,S期+G2/M期的细胞从35.04%减少为23.65%,Gal-PEI-ASODN组细胞增殖指数下降11.39%,差异显著(P＜0.01).采用细胞凋亡检测试剂AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞坏死情况,细胞对照组细胞凋亡率2.77%,坏死率3.06%,正常细胞率94.13%;ASODN对照组、Gal-PEI对照组细胞凋亡率均在4%以下,坏死率均在6.8%以下;Gal-PEI-ASODN组细胞凋亡率6.5%,坏死率15.9%,正常细胞率下降为76%.DNA电泳实验中,Gal-PEI-ASODN组未发现细胞凋亡的DNA梯形条带,相反出现了弥散条带.结论 半乳糖受体介导的c-myc反义核酸通过阻止细胞从G0/G1期细胞向S期的转变,诱导细胞坏死,达到抑制细胞Bel-7402增殖的作用.

关键词：c-myc、反义核酸、肝癌、细胞坏死、细胞周期

所属期刊栏目：33

分类号：R73-36+2;R735.7(肿瘤学)

资助基金：广东省自然科学基金021195;广东省自然科学基金04010487

在线出版日期：2006-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：729-732