DAPK对IFN-γ抑制PGCl3细胞恶性表型的影响
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3971/j.issn.1000-8578.2006.02.007

DAPK对IFN-γ抑制PGCl3细胞恶性表型的影响

引用
目的探讨肿瘤转移抑制基因DAPK对IFN-γ抑制高转移肺癌PGCl3细胞株运动、侵袭、黏附、克隆形成率的影响.方法用脂质体介导的基因转染方法,借助真核质粒表达载体pcDNA3.1,将抑癌基因DAPK转入高转移肺癌PGCl3细胞中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞克隆.观察DAPK增强INF-γ抑制PGCl3细胞增殖、运动、侵袭、黏附、克隆形成率.结果DAPK基因转染的PGCl3细胞对INF-γ敏感.IFN-γ抑制转染DAPK基因的PGCl3细胞的增殖、侵袭能力、运动能力、黏附能力、克隆形成率,而且IFN-γ的影响呈剂量依赖性.结论肿瘤转移抑制基因DAPK增强INF-γ抑制PGCl3细胞的恶性表型.

死亡相关蛋白激酶、转移、肺癌

33

R734.2(肿瘤学)

2006-04-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

90-93

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

肿瘤防治研究

1000-8578

42-1241/R

33

2006,33(2)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn