10.3781/j.issn.1000-7431.2018.11.195
肺岩宁下调肺癌侧群细胞含量及其选择性抑癌机制
目的 :探讨中药复方肺岩宁对肺癌侧群 (side population, SP) 细胞的影响及其可能的作用机制.方法:采用CCK-8法检测0、50、100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和0、1、2、3、4、5、6、7μg/mL顺铂分别处理24、48和72 h后肺癌A549细胞的增殖情况.采用FCM法检测200μg/mL肺岩宁、3μg/mL顺铂和二者联合对A549细胞凋亡的影响, 以及100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对A549细胞中SP细胞含量的影响.采用蛋白质印迹法检测SP细胞和非SP细胞中ATP结合盒转运蛋白G亚家族成员2 (ATP-binding cassette transporter sub-family G member 2, ABCG2) 蛋白的表达水平, 同时检测200μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对SP细胞中ABCG2蛋白表达的影响.结果:肺岩宁 (50~500μg/mL) 和顺铂 (1~7μg/mL) 都能够抑制肺癌A549细胞的增殖, 并呈剂量和时间依赖性 (P值均<0.05) .200μg/mL肺岩宁能诱导A549细胞凋亡 (P<0.01), 但其凋亡率低于3μg/mL顺铂组 (P<0.01), 而肺岩宁联合顺铂组的促凋亡作用较单独顺铂组更显著 (P<0.05) .100~500μg/mL肺岩宁能下调A549细胞中SP亚群的含量, 并呈剂量依赖性 (P值均<0.01) .SP细胞中ABCG2蛋白表达水平明显高于非SP细胞 (P<0.01), 而200μg/mL肺岩宁能明显下调SP细胞中ABCG2蛋白的表达 (P<0.01) .结论:肺岩宁能抑制肺癌细胞增殖, 诱导其凋亡.而且肺岩宁可下调肺癌细胞中SP细胞的含量, 这一作用可能与抑制ABCG2蛋白表达有关.
癌、非小细胞肺、抗肿瘤剂(中药)、肿瘤干细胞、ATP结合盒转运子、亚家族G、成员2、肺岩宁
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R730.26(肿瘤学)
国家自然科学基金;上海市自然科学基金
2018-11-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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