10.3781/j.issn.1000-7431.2017.11.266
去势小鼠肾虚肺癌模型建立后性激素对肺癌发生的作用机制探讨
目的:探讨雄性去势小鼠和正常小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、性激素及其受体表达的差异,了解性激素对肺癌发生的作用机制.方法:选用24只8~9周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为去势组和对照组各12只.去势组采用经腹部途径双侧睾丸切除术,对照组进行同一部位双侧睾丸周围脂肪切除的假手术.恢复性饲养2周后,采用腋下皮下接种法建立小鼠Lewis肺癌模型.观察各组小鼠体内肿瘤的生长情况,每5d测量一次肿瘤大小.接种3周后,称取小鼠体质量并取血清,然后采用脱颈法处死小鼠,分别剖取移植瘤和肺组织并称质量.ELISA法检测去势组和对照组血清中雌二醇(estrodiol,E2)和睾酮(testosterone,T)水平.免疫组织化学法检测小鼠移植瘤与肺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)和雌激素受体(estrogen receptor,ER)α/β的表达情况.结果:与对照组比较,去势组小鼠术后体质量减轻(P<0.05),移植瘤体积增长较快(P<0.05),移植瘤和肺组织质量均明显增加(P值均< 0.05),肺部转移结节数增多(P<0.05),血清中E2和T水平均成倍降低(P值均<0.001).去势组和对照组的肺组织中,AR、ERα和ERβ均高表达,且去势组的高表达率明显高于对照组(P值均< 0.05);在移植瘤组织中,去势组和对照组的AR和ERα均低表达,而ERβ高表达,且去势组的ERβ高表达率明显高于对照组(P<0.05).结论:去势可引起小鼠体内性激素水平紊乱,性激素受体表达异常上调,从而使小鼠体质量减轻,移植瘤生长加速,肺部转移结节数增多.推测性激素及其受体水平失衡可能影响肺癌的发生和发展.
肺肿瘤、性腺甾类激素、睾丸切除术、肾虚、疾病模型、小鼠
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R734.2(肿瘤学)
2017-12-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
917-923,952