Sam68基因过表达可促进乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间质转化

摘要：

目的:探讨Sam68 (Src-associated in mitosis 68 kD)对乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、增殖、迁移和侵袭的影响.方法:将重组质粒pcDNA-3-Sam68转染至乳腺癌MCF-7细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测Sam68以及EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)mRNA及蛋白的表达,CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况.结果:重组质粒pcDNA-3-Sam68转染MCF-7细胞48 h后,Sam68mRNA和蛋白明显过表达(P值均＜0.05).EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA的表达水平无明显变化(P值均＞0.05),E-cadherin蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05),而N-cadherin和vimentin蛋白的表达水平则明显上调(P值均＜0.05).并且,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P值均＜0.05).结论:过表达Sam68基因可增强乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力,这一作用可能与调控EMT的发生有关.

关键词：乳腺肿瘤、上皮-间质转化、细胞增殖、肿瘤浸润、Sam68基因

所属期刊栏目：37

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：广东省自然科学基金资助项目编号:2015A030313462 Natural Science Fundation of Guangdong Province No.2015A030313462

在线出版日期：2017-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：12-18