肿瘤中TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子及其靶向治疗研究进展

摘要：

TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的直接靶基因,其编码蛋白能够降解2,6-二磷酸果糖,后者是肿瘤细胞糖酵解途径中关键酶6-磷酸果糖激酶1(6-phosphofructokinase 1,PFK1)的最强激活剂,从而对糖酵解产生抑制作用.TIGAR可促使糖代谢更多地流向磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP),促进烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和谷胱甘肽(glutathione,GSH) 的产生,降低细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.因此,TIGAR是维持肿瘤细胞氧化还原状态平衡的重要因子,对细胞凋亡起到重要的调节作用.最新研究表明,TIGAR在肿瘤发生、进展及转移过程中发挥重要作用,而且干扰TIGAR表达可以提高多种肿瘤细胞对放化疗的敏感性,提示TIGAR可能成为一个极具潜力的肿瘤治疗靶点.本文对近年来TIGAR在肿瘤发生、进展和转移中的作用以及其靶向治疗的研究进展进行简要综述.

关键词：肿瘤形成过程、糖酵解、细胞凋亡、活性氧、TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子

所属期刊栏目：36

分类号：R730.231(肿瘤学)

在线出版日期：2017-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1383-1388