10.3781/j.issn.1000-7431.2015.55.544
NVP-BEZ235抗肿瘤效应及其机制的研究进展
肿瘤细胞中磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路高度激活,该通路与肿瘤细胞增殖、分化、凋亡、黏附、迁移和代谢等过程密切相关.小分子抑制剂NVP-BEZ235作为双蛋白激酶抑制剂,可同时靶向PI3K和mTOR通路.近年来的多项研究证实,NVP-BEZ235通过多种机制对20多种人类肿瘤细胞和动物模型发挥高效的抗肿瘤作用.本文主要综述NVP-BEZ235通过影响肿瘤细胞的增殖、细胞周期、凋亡、自噬、分化、血管生成和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)等而发挥抗肿瘤效应.
肿瘤、信号转导、蛋白激酶抑制剂、NVP-BEZ235
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R730.5(肿瘤学)
2016-01-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1395-1400