UBE2C siRNA抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖及侵袭
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3781/j.issn.1000-7431.2015.11.519

UBE2C siRNA抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖及侵袭

引用
目的:探讨人类泛素偶联酶E2C (ubiquitin-conjugating enzyme E2C,UBE2C)基因沉默对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响.方法:应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测前列腺癌LNCap、PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C mRNA及蛋白的表达水平.将UBE2C siRNA转染入PC3细胞后,应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测UBE2C mRNA及蛋白的表达水平,MTT法检测细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinase 1/2, ERK1/2)、磷酸化ERK1/2 (phospho-ERK1/2,p-ERK1/2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表达水平.结果:PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C mRNA和蛋白的表达水平显著高于LNCap细胞(P值均<0.05).UBE2C siRNA转染后,PC3细胞中UBE2C mRNA及蛋白的表达水平均被抑制(P值均<0.05);UBE2CsiRNA转染组PC3细胞的增殖能力和侵袭能力显著下降(P值均<0.01),p-ERK1/2和p-Akt蛋白的表达水平被显著抑制(P值均<0.01).结论:UBE2C基因沉默能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭,这一作用可能与下调ERK信号通路蛋白的活化有关.

前列腺肿瘤、RNA干扰、细胞增殖、细胞侵袭、基因、UBE2C

35

R737.25(肿瘤学)

2015-12-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

1200-1207

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

肿瘤

1000-7431

31-1372/R

35

2015,35(11)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn