WRAP53α基因在顺铂诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡中的作用

摘要：

目的:探讨抑制p53的反义转录本WRAP53α基因表达对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡的影响.方法:不同浓度的CDDP处理U-2OS细胞后,MTT法检测细胞的增殖率;不同浓度CDDP处理36 h和10 μmol/L CDDP处理不同时间以及siWRAP53转染后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测U-2OS细胞中WARAP53α和p53 mRNA及p53蛋白的表达水平;FCM法检测CDDP单独处理及siWRAP53转染后联合CDDP处理组U-2OS细胞的凋亡率.结果:CDDP处理后,U-2OS细胞的增殖率低于未处理的对照组(P＜0.05),且呈浓度依赖性.CDDP处理后,U-2OS细胞中WRAP53αmRNA的表达水平明显高于未处理的空白对照组(P＜0.05),且呈浓度和时间依赖性;p53 mRNA及p53蛋白的表达水平高于空白对照组(P＜0.05).siWRAP53转染后,WRAP53α和p53 mRNA及p53蛋白的表达水平低于空白对照组(P＜0.05).CDDP单独给药组U-2OS细胞凋亡率高于siWRAP53α转染联合CDDP处理组(P＜0.05),2组细胞的凋亡率均高于空白对照组(P＜0.05).结论:CDDP可抑制U-2OS细胞的增殖,诱导WRAP53α和p53 mRNA及p53蛋白的表达;干扰WRAP5 3α基因的表达可下调p53的表达水平,并逆转CDDP诱导的细胞凋亡.

关键词：骨肉瘤、RNA干扰、细胞凋亡、基因、WRAP53α、p53

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分类号：R738.1(肿瘤学)

资助基金：2013年度皖南医学院中青年自然科学基金编号:WK2013F11;Natural Science Foundation for Middle-aged and Young Scientists of Wannan Medical College for 2013 No.WK2013F11

在线出版日期：2015-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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