卵巢透明细胞癌发病与耐药分子机制的研究进展

摘要：

卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell adenocarcinoma,OCCA)是一类特殊的卵巢上皮恶性肿瘤,与其他组织类型的卵巢肿瘤相比具有不同的临床和分子特征,其发病机制可能涉及相关基因如AT丰富结合域1A基因(AT-rich interactive domain 1A,ARID1A)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶催化亚基α(phosphatidyl inositol-4, 5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)基因的突变,以及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidyl inositol-3-hydroxy kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/缺氧诱导因子-1 α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号模式的异常,其中特异性表达的蛋白如肝细胞核因子1β(hepatocyte nuclear factor-1β,HNF-1β)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(insulin-like growth factor-binding protein 1,IGFBP-1)和天冬氨酸蛋白酶Napsin A等均可考虑作为OCCA的诊断标志物.OCCA预后差,且对以传统铂类为基础的化疗方案表现为耐药性,耐药机制可能与肿瘤血管的形成、低增殖状态、DNA损伤修复机制以及微管解聚蛋白Stathmin的过表达等密切相关.因此,探讨针对分子发病机制的靶向治疗优化方案,如mTOR抑制剂等,可为OCCA的治疗提供一条新的途径.

关键词：卵巢肿瘤、信号转导、肿瘤标记、生物学、靶向治疗

所属期刊栏目：34

分类号：R737.31(肿瘤学)

在线出版日期：2014-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：963-968