10.3781/j.issn.1000-7431.2011.02.007
细胞外信号调节蛋白激酶/钙激活中性蛋白酶快速通路参与介导17-β雌二醇诱导的人乳腺癌细胞增殖
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)/钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)快速(非基因组)信号通路参与介导170-雌二醉(17 0 -estradiol,E2)诱导人乳腺癌MCF-7细胞的增殖.方法:用E2处理MCF-7细胞,需要时以ERKI/2阻断剂PD98059或CANP特异性抑制剂calpeptin预处AMCF-7细胞,应用MTT法检测MCF-7细胞的增殖改变,FCM法检测细胞周期变化,Western印迹法检测细胞总ERK,p-ERK和CANP小亚基Capn4蛋白的表达水平.结果:10-s mol/L E2作用24 h可使MCF-7细胞显著增殖(P<0.01),G0/G,期细胞减少,G1/S期转换加速;Calpeptin可显著抑制E2诱导的MCF-7细胞增殖效应(P<0.01),G0/G1期细胞增多,细胞延缓进入S期.E2可快速(10min)诱导MCF-7细胞p-ERK表达上调并持续16 h (P<0.01),但对总ERK表达水平无明显影响,PD98059对E2诱导的MCF-7细胞ERK磷酸化具有显著抑制作用(P<0.01).E2可快速(10 min)刺激MCF-7细胞Capn 4蛋白表达上调(P<0.01),PD98059或Calpeptin对E2诱导的Capn4蛋白表达均有显著抑制作用(P<0.01).结论:E2可通过ERK/CANP快速信号通路诱导乳腺癌细胞增殖.
乳腺肿瘤、雌二醇、细胞增殖、卡配因、细胞外信号调节激酶、体外研究
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R737.9(肿瘤学)
国家自然基金资助项目30860093
2011-06-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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