10.3781/j.issn.1000-7431.2011.01.003
转录因子XBP1S对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨人剪接型X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1 spliced,XBP1S)对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用衣霉素(tunicamycin,Tm)和毒胡萝卜素(thapsigargin,Tg)建立HepG2细胞的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)模型.将XBPlS真核表达载体pcDNA3.1(-)-XBPIS和靶向XBPlS的RNA干扰质粒pSUPER-XBPIS转染HepG2细胞,MTT法检测细胞的增殖能力,荧光显微镜下观察细胞的形态学变化,FCM法检测细胞凋亡率,Western印迹法检测caspase12表达.结果:转染pSUPER-XBP1S可有效抑制细胞增殖,而转染pcDNA3.1(-)-XBP1S可促进细胞增殖.荧光显微镜下可见Tm处理组细胞出现细胞凋亡的形态学改变,进一步下调XBPlS的表达可使这一改变增强.对照组、Tm组、Tm+pSUPER-XBP1S转染组和Tm+pcDNA3.1(-)-XBPIS转染组细胞的凋亡率分别为5.21%、41.51%、52.15%和35.87%,差异有统计学意义(P<0.05).HepG2细胞中caspase12的表达,Tm组高于对照组,Tm+pSUPER-XBP1S转染组高于Tm组,Tm+pcDNA3.1(-)-XBP1S转染组低于Tm组.结论:XBP1S可以促进肝癌HepG2细胞增殖,抑制或促进XBP1S表达可调节ERS介导的细胞凋亡.
肝肿瘤、X盒结合蛋白1、内质网应激、细胞增殖、细胞凋亡、细胞、HepG2
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R735.7(肿瘤学)
1.国家自然科学基金资助项目编号:310400192.教育部留学回国人员科研启动基金资助项目教外司20091590号
2011-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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