二甲基阿米洛利对高转移性肺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

摘要：

目的:研究二甲基阿米洛利(dimethyl amiloride, DMA)对人高转移性肺癌PGCL3细胞体外侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:肺癌PGCL3细胞经DMA处理后,用Transwell小室法检测其对细胞侵袭和运动能力的影响,发色底物法检测DMA对细胞分泌的尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator, uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)活性的影响,RT-PCR检测DMA对细胞uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor, uPAR)和PAI-1 mRNA表达的影响,Western印迹法检测细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinases 2,ERK2)和ras蛋白表达的变化.结果:DMA能抑制PGCL3细胞的体外侵袭和运动能力,下调uPA、uPAR和PAI-1的mRNA表达,上调ras蛋白的表达;高浓度时DMA可降低细胞分泌的uPA活性,但对分泌型PAI-1活性和ERK2蛋白表达无影响.结论:DMA能抑制高转移性肺癌PGCL3细胞的侵袭和运动,其作用机制可能与抑制uPA系统的表达有关.

关键词：肺肿瘤、肿瘤转移、肿瘤侵润、尿纤溶酶原激活物、肿瘤细胞、培养的、二甲基阿米洛利

所属期刊栏目：29

分类号：R733.72;R73-352(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30800435

在线出版日期：2010-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1107-1111