BNIP3基因促细胞凋亡研究新进展

摘要：

分子靶向治疗将成为未来肿瘤治疗的主导方向.BNIP3作为一种促凋亡基因,其在恶性肿瘤中发挥出的积极促凋亡作用早已引起国内外肿瘤研究学者的广泛关注,尤其是在BNIP3的分子结构、作用机制(尤其是促细胞凋亡的最新进展)、临床实践和应用前景方面.BNIP3基因在缺氧条件下可诱导细胞发生程序性死亡,即细胞凋亡.BNIP3促细胞凋亡线粒体途径根据有否caspase的参与而具有不同的作用机制.此外,BNIP3还可诱导细胞自噬.BNIP3基因甲基化后表达沉默可导致肿瘤细胞耐受缺氧,对放疗和化疗产生抵抗.BNIP3核内转移可使细胞逃避凋亡.BNIP3促细胞凋亡介导的肿瘤治疗研究已获得了成效.BNIP3有望成为一种新型的靶向治疗基因,在未来的肿瘤综合治疗中发挥积极的作用.

关键词：肿瘤、基因、BNIP3、缺氧诱导因子1、细胞凋亡、甲基化

所属期刊栏目：29

分类号：R730.5(肿瘤学)

在线出版日期：2009-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：807-811