趋化因子受体CXCR4活化促进人胶质瘤干细胞迁移及其机制探讨

摘要：

目的:研究趋化因子受体CXCR4活化对胶质瘤干细胞(glioma stem cells, GSCs)迁移能力的影响,并探索其下游相关信号通路.方法:采用逐渐添加神经干细胞培养液的方法从人胶质细胞瘤U87细胞株中获得GSCs,利用Transwell小室法评估CXCR4活化对GSCs迁移能力的影响,并进一步应用Western印迹法观察CXCR4下游信号通路的激活情况.结果:CXCR4的配体CXCL12以浓度依赖的方式促进GSCs迁移,同时伴有Akt磷酸化增加;CXCR4特异性拮抗剂AMD3100能够抑制此效应.PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可通过抑制Akt磷酸化而抑制CXCL12诱导的GSCs迁移.结论:CXCR4活化后激活其下游的PI3K/Akt信号通路,进而促进GSCs迁移,这可能是GSCs高侵袭特性的机制之一.

关键词：神经胶质瘤、肿瘤干细胞、受体、CXCR4、信号转导、细胞运动

所属期刊栏目：29

分类号：R739.4(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目编号:306708042.国家杰出青年科学基金资助项目编号:307250353.国家"九七三"计划资助项目2006CB708503

在线出版日期：2009-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：409-412