NADH对DENA所致L02 细胞H-ras基因突变及c-erbB-2表达的影响

摘要：

目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对二乙基亚硝胺(N-nitrosodiethylamine,DENA)诱变L02细胞过程中H-ras基因突变及c-erbB-2表达的影响.方法:聚合酶链式反应-单链构象多态性(polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)法检测NADH对DENA所诱发的L02细胞H-ras基因突变的影响;Southern印迹法分析其对c-erbB-2基因表达的影响;RT-PCR法检测NADH对rasp21、c-erbB-2 mRNA表达水平的调控.结果:经NADH防护的DL02-Ⅲ细胞和DL02-B 细胞的H-ras exon1突变率分别降至25.0%(3/12)和41.7%(5/12),与DENA致突变组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Southern 检测结果显示,NADH可下调由DENA所诱变的L02细胞中c-erbB-2基因的表达提高;RT-PCR检测结果提示,DENA诱变组细胞的rasp21、c-erbB-2 mRNA表达水平上调,而经NADH处理后,与DENA诱变组相比,可明显降低rasp21和c-erbB-2 mRNA表达水平上调的程度.结论:NADH抗突变作用的可能机制,与其在基因突变以及在转录水平对H-ras、c-erbB-2等相关癌基因的调控有关.

关键词：肝肿瘤、实验性、抗诱变药、诱变剂、癌基因

所属期刊栏目：29

分类号：R735.7;R73-354(肿瘤学)

在线出版日期：2009-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：210-214