幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研究

摘要：

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的胃上皮细胞MKN45中环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的调控作用,揭示Hp感染引发胃癌的部分机制.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对MKN45 细胞中COX-2 mRNA表达的影响,Western 印迹法检测Hp 感染MKN45细胞后p38MAPK信号通路的激活情况;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA表达的影响.结果:Hp感染MKN45细胞后COX-2 mRNA水平明显上调,Hp感染后3、6、9和12 h时COX-2 mRNA 的表达量分别为正常值的3.0、7.2、5.1和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01).Hp作用MNK45细胞20 min后p38MAPK 信号通路被激活,60 min时达峰值;而采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,Hp诱导的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01).结论:Hp感染能激活p38MAPK信号通路,通过p38MAPK信号转导上调COX-2的表达,这可能是Hp感染引发胃癌的重要机制之一.

关键词：胃肿瘤、螺杆菌、幽门、环氧化酶2、信号转导

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分类号：R735.2;R730.231.3(肿瘤学)

资助基金：1.国家自然科学基金资助项目编号:306008442.上海市重点学科第3期资助项目S30302

在线出版日期：2009-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：108-112