Id2通过非HLH结构域促进SKOV3细胞的侵袭性

摘要：

目的:观察分化抑制因子2(inhibitor of differentiation 2,Id2)基因转染卵巢癌SKOV3细胞后,对细胞生长和侵袭能力的影响,探讨Id2基因缺失螺旋-环-螺旋(helix-loop-hehx,HLH)结构域后对SKOV3细胞的影响.方法:以携带野生型Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH基因的质粒(pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH)经脂质体介导转染SKOV3细胞.采用Western印迹法和RT-PCR法检测转染后SKOV3细胞Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH的表达水平;MTT法检测SKOV3细胞的增殖曲线;划痕试验和Transwell小室检测细胞的迁移能力;Western印迹法检测Id2对MCF-7细胞上皮钙黏附素表达的影响.结果:mRNA及蛋白水平显示质粒成功转入;细胞生长曲线显示各组细胞的增殖无显著差异;与空白对照组相比,转染pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH后,细胞的侵袭能力增强,且pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH组细胞明显伴有上皮钙黏附素表达水平的降低.结论:Id2蛋白的过表达可促进卵巢癌SKOV3细胞的侵袭能力,与上皮钙黏附素表达水平的降低有关,且该作用在缺失HLH结构域后依然存在.

关键词：分化抑制因子、卵巢肿瘤、肿瘤侵袭、钙黏着糖蛋白类

所属期刊栏目：28

分类号：R73-377;R737.31(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30670809

在线出版日期：2008-11-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：767-770