AKT2通过调控p27表达逆转卵巢癌顺铂耐药

摘要：

目的:探讨上皮性卵巢癌中蛋白激酶B beta (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 2, AKT2)与p27在卵巢癌多细胞球体顺铂耐药中的作用.方法:三维培养获得人卵巢癌多细胞球体(multi-cellular spheroids, MCS); Western印迹法分析p27及AKT2表达;构建AKT2干扰载体,脂质体法转染A2780细胞后三维培养形成多细胞球体,不同浓度顺铂处理后通过FCM法检测细胞凋亡,MTT法比较细胞对顺铂的敏感性.结果:Western印迹法结果提示,MCS中AKT2及p27的表达高于单层细胞;转染AKT2干扰载体(shRNA-AKT2)的MCS中AKT2、p27表达量较未转染MCS及转染空载体的MCS明显降低.流式细胞仪分解结果表示,不同浓度顺铂作用后,MCS凋亡率明显低于单层细胞;转染shRNA-AKT2的细胞球凋亡率较未转染MCS及转染空载体的MCS升高.MTY法示瞬时转染shRNA-AKT2的细胞球顺铂对细胞抑制率较未转染MCS及转染空载体的MCS升高.结论:干扰AKT2可降低p27的表达,从而逆转卵巢癌对顺铂的化疗耐药.

关键词：卵巢肿瘤、RNA、小分子干扰、p27、癌基因蛋白质v-akt、细胞、培养的

所属期刊栏目：28

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划2002CB513100

在线出版日期：2008-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：459-462