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10.3781/j.issn.1000-7431.2007.01.009

FRNK抑制人乳腺癌细胞体外增殖及机制研究

引用
目的:研究黏着斑相关非激酶(focal adhesion kinase related non-kinase,FRNK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及相关机制.方法:通过RT-PCR方法克隆目的基因FRNK,构建pcDNA3.1-FRNK重组质粒;经脂质体分别介导重组质粒(pcDNA3.1-FRNK)、阳性对照质粒(pcDNA3.1-GFP)和空质粒(pcDNA3.1)转染MCF-7细胞,以正常MCF-7细胞作为空白对照;通过检测转染后细胞FRNK蛋白的表达,并结合转染pcDNA3.1-GFP后细胞表达荧光的多寡来评估转染效率;采用MTT法研究转染后12、24、48和72 h各时间点细胞的增殖情况;转染质粒48 h后,采用流式细胞术分析MCF-7细胞周期,Western blot法检测细胞核内NF-κB p65的表达.结果:pcDNA3.1-FRNK质粒可经脂质体介导高效转染MCF-7细胞,促进细胞FRNK的表达,FRNK表达量在转染后48 h达高峰;转染pcDNA3.1-FRNK后,MCF-7细胞增殖趋缓,且这种抑制增殖呈一定的时间依赖性;转染FRNK基因后,S+G2/M期的细胞比例较正常细胞显著下降(P<0.05);转染pcDNA3.1-FRNK后MCF-7细胞核内NF-κB p65蛋白表达减少.结论:FRNK可抑制MCF-7细胞增殖,其抑制作用与下调NF-κB p65核易位相关.

乳腺肿瘤、转染、细胞周期、基因、focal adhesion kinase related non-kinase、NF-κB p65蛋白质、MCF-7细胞

27

R737.9;R730.231(肿瘤学)

2007-03-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

34-38

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肿瘤

1000-7431

31-1372/R

27

2007,27(1)

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