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10.3781/j.issn.1000-7431.2006.04.007

抗坏血酸增强三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡

引用
目的:探讨抗坏血酸(AA)对三氧化二砷(As2O3)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226细胞凋亡的作用及其分子机制.方法:采用细胞计数、细胞形态学、透射电镜、吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色、Annexin Ⅴ染色以及细胞周期测定,观察As2O3联合AA对RPMI 8226细胞的增殖抑制及促凋亡作用;应用流式细胞仪检测RPMI 8226细胞死亡受体DR4分子的表达.结果:单用AA对RPMI 8226细胞的生长无影响;As2O3抑制RPMI 8226细胞的生长,其作用呈时间和剂量依赖性;As2O3联合AA较单用As2O3对RPMI 8226细胞的抑制作用强(P<0.01).单用5μmol/L的As2O3对靶细胞作用后,无明显凋亡形态学改变;100 μmol/L的AA联合5 μmol/L的As2O3作用靶细胞后:光镜、电镜和AO EB染色显示出典型的凋亡形态学改变;Annexin V染色检测到早期凋亡细胞;细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期减低,并有凋亡峰.As2O3能上调RPMI 8226细胞表达DR4分子,AA联合As2O3可以增强上述效应(P<0.05).结论:AA对As2O3诱导RPMI 8226细胞凋亡有增敏效应,该效应过程可能依赖于死亡受体DR4的过度表达.

抗坏血酸、三氧化二砷、骨髓瘤、多发性、凋亡

26

R733.3;R73-36(肿瘤学)

中国科学院资助项目30070323

2006-05-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

331-334

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肿瘤

1000-7431

31-1372/R

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2006,26(4)

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